O papel da inadequação alimentar no advento das doenças crônicas não transmissíveis já é conhecido e pode ser caracterizado pelo excesso de ingestão calórica (com aumento do consumo de alimentos ricos em gordura e do tamanho das porções dos alimentos) e dietas ricas em açúcares simples como sacarose e frutose (Bray & Popkin, 1998; Bray et al., 2004).

O interesse no estudo dos lipídios surgiu no Século XIX. Vogel, em 1847, foi o primeiro pesquisador a detectar a presença de colesterol nas placas de ateroma. Passado um século depois, em 1972, Bang & Dyerberg observaram que os esquimós tinham baixa incidência de doenças cardiovasculares apesar de sua dieta ser hiperlipídica, sugerindo pela primeira vez, que o Ômega-3 (n-3) era o responsável por inibir o desenvolvimento dessas doenças (Prates & Mateus, 2002).

Diante da transição nutricional e com o advento da industrialização, cresceram também as redes de fast food. Este comércio capitalista teve origem na Califórnia, em meados de 1930. Atualmente, são mais de 240.000 restaurantes fast food nos Estados Unidos. Essas redes se alastraram e hoje são encontradas principalmente em escolas, escritórios, aeroportos e até próximas a hospitais. Os alimentos vendidos por esse mercado tendem a ser ricos em gorduras, densos em energia, pobres em micronutrientes e baixos em fibras dietéticas.

A literatura científica e a imprensa (ex. os filmes "Fast Food Nation" e "Supersize Me") estão começando a examinar minuciosamente o impacto do fast food na saúde pública. De fato, evidências demonstram que o fast food seja uma das maiores causas de obesidade no mundo, que tem aumentado abruptamente nos últimos 30 anos (Isganaitis & Lustig, 2005). Para se ter idéia, o gasto com alimentos fast food aumentou de 20% em 1970 para 40% em 1995. Com relação ao percentual de gordura total ingerida no dia, houve uma elevação de 2% em 1970 para 10% em 1995 (Guthrie et al., 2002). A primeira descrição de que a dieta hiperlipídica induz a obesidade foi publicada no final da década de 50 em ratos albinos (Masek & Fabry, 1959). Após isso, diversos estudos têm demonstrado que embora a obesidade possua etiologia multifatorial, esta se correlaciona com o consumo de diferentes tipos de gorduras (Buettner et al., 2006; Little et al., 2007). Paralelamente, no final da década de 40 até os dias atuais diversos estudos demonstraram que a dieta hiperlipídica (~70% valor calórico total em gorduras) promove hiperglicemia (Samuels et al., 1942; Samuels et al., 1948; Oakes et al., 1997), hiperlipidemias (aumento de gordura no sangue, principalmente colesterol e triglicerídeos) em humanos e animais (Tholstrup et al., 2006; Zhang et al., 2008) e indiretamente hipertensão arterial (HA).

Segundo Berglund et al (2007) a gordura saturada* é uma das principais responsáveis pelo descontrole metabólico. Merchant et al (2008), demonstraram que a ingestão de 10g/d de gordura saturada ou 1g/d de gordura trans** aumenta a espessura da camada interna da artéria (artéria íntima) em 0,03mm. Diante desse problema, dados americanos e brasileiros apontam o biscoito cream craker, as batatas fritas e os sorvetes como os alimentos com maior fonte de gorduras trans (Lemaitre et al., 1998; Chiara et al., 2003). Isto acontece porque os fabricantes destes produtos utilizam uma dose maior de gordura para deixá-los mais cremosos e saborosos. Consequentemente, tornam-se mais calóricos. Além disso, vários estudos brasileiros demonstram que conforme aumenta o índice de massa corporal (IMC), observa-se que o consumo de gorduras também aumenta, levando ao acúmulo das mesmas no corpo (ENDEF, 1977; Campana et al., 1987).

Bray et al (2004), em estudo de revisão de literatura, observaram associação positiva entre a proporção de gordura dietética com a prevalência de sobrepeso entre adultos participantes de pesquisa envolvendo 20 países. Outra observação foi que o maior consumo de lipídios (40% do valor calórico total) prevaleceu principalmente nos países da Nova Coledônia, Estados Unidos, Austrália, Kuwait e Itália.

Esmaillzadeh & Azadbakht (2008) demonstraram em população de professoras iranianas, que aquelas que apresentavam alto consumo de gordura hidrogenada (43 g/dia) também apresentavam maior IMC 28,2kg/m2. As que consumiam em menor quantidade (14 g/dia), apresentavam IMC 26,8kg/m2.

Diante disto, o crescente aumento no consumo de gordura saturada e trans direcionam ao alarmante aumento de pessoas obesas no Brasil e no mundo. Frente a essa epidemia, diferentes estratégias vêm sendo exploradas em busca de solucionar e/ou amenizar esta doença como por exemplo, aplicação de dietas com restrições calóricas e prática de exercícios físicos. Tais temas serão melhor debatidos nas próximas matérias.

Se você quer saber mais sobre as propriedades da gordura trans acesse a página de perguntas e respostas da Anvisa e tire suas dúvidas.

Um abraço a todos e até a próxima!

O professor Gustavo Duarte Pimentel ¹ colaborou com o professor Fábio Santos Lira para esta edição.

¹ Nutricionista (UNIMEP), Especialista em Cuidados Nutricionais do Paciente e do Desportista (UNESP) e Mestrando em Nutrição (EPM-UNIFESP).

GLOSSÁRIO

*É a gordura que consiste de triacilglicerol, que contém somente ácidos graxos saturados. Apresenta uma ligação simples entre carbonos e é normalmente encontrada em estado sólido.

**Tipo específico de gordura formada por um processo de hidrogenação, quer seja natural - ocorrido no rúmen de animais, ou artificial - industrializado.

REFERÊNCIAS

1 -Berglund L, Lefevre M, Ginsberg HN, Kris-Etherton PM, Elener PJ, Stewart PW, et al. Comparison of monounsaturated fat with carbohydrates as a replacement for saturated fat in subjects with a high metabolic risk profile: studies in the fasting and post-prandial states. Am J Clin Nutr, 86(6):1611-20, 2007.

2 - Bray GA, Popkin BM. Dietary fat intake does affect obesity! Am J Clin Nutr, 68(6):1157-73, 1998.

3 - Bray GA, Paeratakul S, Popkin BM. Dietary fat and obesity: a review of animal, clinical and epidemiological studies. Physiol Behav, 83(4):549-55, 2004.

4 - Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am J Clin Nutr, 79(4):537-43, 2004.

5 - Buettner R, Parhofer KG, Woenckhaus M, Wrede CE, Kunz-Schughart LA, Schölmerich J, et al. Defining high-fat-diet rat models: metabolic and molecular effects of different fat types. J Molecular Endocrinol, 36(1):485-501, 2006.

6 - Campana AO, Burini RC, Anselmo MA. Population surveys in Brazil: data on energy and protein intakes and on anthropometric measurements of adult people. World Rev Nutr Diet, 52(1):209-34, 1987.

7 - Chiara VL, Sichieri R, Carvalho TSF. Teores de ácidos graxos trans de alguns alimentos consumidos no Rio de Janeiro. Rev. Nutr. 16(2): 227-33, 2003.

8 - ENDEF-Estudo Nacional da Despesa Familiar. Consumo alimentar-antropometria. (National household budget survey) Rio de Janeiro: Fundação Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística, 1977.

9 - Esmaillzadeh A, Azadbakht L. Consumption of hydrogenated versus nonhydrogenated vegetable oils and risk of insulin resistance and the metabolic syndrome among Iranian adult women. Diabetes Care, 31(2):223-6, 2008.

10 - Guthrie JF, Lin BH, Frazao E. Role of food prepared away from home in the American diet, 1977-78 versus 1994-96: changes and consequences. J Nutr Educ Behav,34(3):140-50, 2002.

11 - Isganaitis E, Lustig RH. Fast food, central nervous system insulin resistance, and obesity. Arteriosclr Thromb Vasc Biol, 25(12):2451-62, 2005.

12 - Lemaitre RN, King IB, Patterson RE, Psaty BM, Kestin M, Heckbert SR. Assessment of trans-Fatty Acid Intake with a Food Frequency Questionnaire and Validation with Adipose Tissue Levels of trans-Fatty Acids. Am J Epidemiol, 148(11):1085-98, 1998.

13 - Little TJ, Horowitz M, Feinle-Bisset C. Modulation by high-fat diets of gastrointestinal function and hormones associated with the regulation of energy intake: implications for the pathophysiology of obesity. Am J Clin Nutr, 86(3):531-41, 2007.

14 - Masek J, Fabry P. High-fat diet and the development of obesity in albino rats. Experientia,15(11):444-5, 1959.

15 - Merchant AT, Kelemen LE, Koning L, Lonn E, Vuksan V, Jacobs R, et al. Interrelation of saturated fat, trans fat, alcohol intake, and subclinical atherosclerosis. Am J Clin Nutr, 87(1):168-74, 2008.

16 - Oakes ND, Cooney GJ, Camilleri S, Chisholm DJ, Kraegen EW. Mechanisms of liver and muscle insulin resistance induced by chronic high-fat feeding. Diabetes, 46(11):1768-74, 1997.

17 - Prates JAM, Mateus CMRP. Componentes com atividade fisiológica dos alimentos de origem animal. RPCV, 97(541):3-12, 2002.

18 - Samuels LT, Reinecke RM, Ball HA. Effect of diet on glucose tolerance and liver and muscle glycogen of hypophysectomized and normal rats. Endocrinology, 31(1):42-53, 1942.

19 - Samuels LT, Gilmore LG, Reinecke RM. The effect of previous diet on the ability of animals to do work during subsequent fasting. J Nutr, 36(1):639-47, 1948.

20 - Tholstrup T, Raff M, Basu S, Nonboe P, Sejrsen K, Straarup EM. Effects of butter high in ruminat trans and monounsaturated fatty acids on lipoproteins, incorporation of fatty acids into lipid classes, plasma C-reactive protein, oxidative stress, hemostatic variables, and insulin in healthy young men. Am J Clin Nutr, 83(2):237-43, 2006.

21 - Zhang XJ, Chinkes DL, Aarsland A, Herndon DN, Wolfe RR. Lipid metabolism in diet-induced obese rabbits is similar to that of obese humans. J Nutr, 138(3):515-8, 2008.