Embora a glicose seja um metabólito muito importante para as funções das células do organismo, o aminoácido L-Glutamina (Gln) e seus derivados, o Glutamato (Glu) e o α-cetoglutarato, são descritos como essenciais para diversos processos bioquímicos de várias células. Em experimentos com cultura de células (in vitro), observou-se que, dentre todos os aminoácidos necessários para a sobrevivência celular, a Gln era o único indispensável e que deveria ser suprida em valores acima das concentrações fisiológicas. (NEWSHOLME, et al., 2003).  A Gln e o Glu são chamados de aminoácidos não-essenciais, pois são produzidos por alguns tecidos, principalmente o muscular esquelético, o nervoso e o hepático. Atualmente, devido a sua participação em importantes processos celulares, a Gln é descrita como condicionalmente essencial, pois em determinadas situações há necessidade de suplementação (ingestão) de Gln, que pode ser convertida a Glu (Figura 1). Assim como a glicemia, a concentração de Gln no sangue (glutaminemia) deve ser mantida constante para garantir o funcionamento de sistemas vitais como o sistema nervoso central e os sistemas imune e renal.

(NEWSHOLME, et al., 2003).

Figura 1. A interconversão entre glutamina e glutamato

Foi descrito na literatura que a Gln e o Glu compõem o chamado ciclo Gln-Glu, porque de acordo com a necessidade específica de cada célula, um é convertido ao outro (Figura 1). Como o Glu não pode ser transportado através da membrana celular, o transporte de Gln é o principal mecanismo de distribuição de Glu e, conseqüentemente, carreador de amônia, tanto para a biossíntese de compostos nitrogenados, quanto para a desintoxicação de amônia no ciclo da uréia. A Gln, além de ser utilizada para a síntese protéica, é utilizada para a formação de glicose, de nucleotídeos e de ácido nucléico (Figura 2). O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central e pode ser convertido no neurotransmissor inibitório, GABA (Figura 2). No sistema nervoso central, quando os neurônios liberam o Glu para se comunicarem com outra célula (sinapse química), o excesso é capturado pelas células de suporte, chamadas de Glia, e convertido a Gln. A Gln, assim, é transportada para os neurônios e convertida novamente em Glu, o que mantém ótimas as concentrações de Glu nos neurônios para uma nova sinapse.

Metabolismo da Gln e Glu:

(NEWSHOLME, 2003. Traduzida para o português por Maurício C. Cabral da Silva, Ph.D.)

A concentração de amônia no sangue tem sido descrita como um dos fatores que induzem a fadiga durante o exercício. A hiperamonemia é oriunda do catabolismo de proteínas e AMP musculares. Em um grupo de homens adultos suplementados previamente com glicose que se exercitaram por um tempo 120 minutos, com intensidade de 65% da sua capacidade máxima, SNOW e colaboradores (2000) evidenciaram uma menor produção de amônia em relação ao grupo não suplementado. Por ser um potente precursor de glicose e de intermediários do ciclo do ácido cítrico (comumente chamado de Ciclo de Krebs), a Gln foi introduzida como suplementação principalmente nos exercícios de longa duração e altas intensidades, com resultados semelhantes aos obtidos com a glicose (PEIXOTO et al., 2007, desenvolvido em nosso laboratório). Ademais, a suplementação com glicose ou Gln induziu maiores estoques de glicogênio muscular após exercício físico (BOWTELL, et al., 1999). Interessantemente, a suplementação com glutamato antes de submeter indivíduos a 15 minutos de exercício com intensidade de 85% da capacidade máxima, também foi capaz de induzir uma proteção a hiperamonemia induzida pelo exercício (MOURTZAKIS, et al., 2002).

Portanto, a suplementação com glutamina e/ou glutamato parece ser uma promissora ferramenta no combate à fadiga durante o exercício, principalmente pelos seus efeitos na amonemia e estoques de glicogênio.

Leonardo Cristiano Moretzsohn ^{1 3} João Pedro Werneck de Castro ^{1 4} L. C. Cameron ^{1 2 3
1} Laboratório de Bioquímica de Proteínas -Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro
² Instituto de Genética e Bioquímica - Universidade Federal de Uberlândia
³ Programa de Pós Graduação em Ciência da Motricidade Humana - Universidade Castelo Branco                                                                                                                                           
⁴ Departamento de Biociências da Atividade Física – Escola de Educação Física e Desportos – Universidade Federal do Rio de Janeiro
Autor correspondente:
L. C. Cameron, Ph. D.
Av Pasteur, 296 - Térreo. CEP 22290-240  Rio de Janeiro – Brasil
Tel/Fax +55 (21) 2295 3347
Web site: www.unirio.br/lbp
Fale com o autor: cameron@unirio.br

Referência Bibliográfica:

BOWTELL, J. L., et al. Effect of oral glutamine on whole body carbohydrate storage
during recovery from exhaustive exercise. Journal of Applied Physiology 86:1770-1777, 1999.
NELSON, D. L. & COX, M. M. Princípios da bioquímica. Quarta edição, 2007. Editora Sarvier, São Paulo
MOURTZAKIS, et al. Glutamate ingestion and its effects at rest and during exercise in humans. Journal of Applied Physiology,93: 1251–1259, 2002.
NEWSHOLME, P., et. al.Glutamine and glutamate as vital metabolites. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 36: 153-163, 2003.
PEIXOTO, J. C., et al. Glutamine and carbohydrate supplements reduce ammonemia increase during endurance field exercise field exercise. Applied Physiology Nutrition And Metabolism Former Can Journal Applied Physiology. Aceito em 2007, porém ainda não publicado.
SNOW, R. J., et al. Effect of carbohydrate ingestion on ammonia metabolism

during exercise in humans. Journal of Applied Physiology, 88:1576-1580, 2000.