SIM AOS HÁBITOS SAUDÁVEIS, NÃO AO FAST FOOD!

O papel da alimentação inadequada no desenvolvimento de doenças cardiovasculares já é conhecido e pode ser caracterizado pelo alto consumo energético, principalmente de alimentos ricos em gordura e de grandes porções de alimentos "super size" (Bray et al., 2004).

Um notável interesse no estudo dos lipídios surgiu desde o século XIX. Vogel (1847), foi o primeiro pesquisador a detectar a presença de colesterol nas placas ateroscleróticas. No final do século, Bang & Dyerberg (1972) observaram que os esquimós tinham uma baixa incidência de doenças cardiovasculares, mesmo com a ingestão de alimentos ricos em gordura, sugerindo pela primeira vez que o ômega-3 é responsável por inibir o desenvolvimento de doenças relacionadas à obesidade.

Vários estudos têm confirmado que a ingestão elevada de gordura na dieta direciona para o surgimento da obesidade, e que tais problemas possam vir a ocorrer por uma possível inflamação nos tecidos periféricos e no sistema nervoso central (Moraes et al. 2009).

Pesquisas recentes sugerem que altas concentrações circulantes de ácidos graxos saturados podem ativar respostas inflamatórias em diferentes células através de receptores específicos (TLR4 – Toll Like Receptors) (Moraes et al., 2009; Posey et al., 2009) . Além disso, os ácidos graxos livres, liberados pelos adipócitos através da lipólise do tecido adiposo, também podem induzir respostas inflamatórias. Tal mecanismo ainda não é bem compreendido (Lee et al., 2001), mas especula-se que tal resposta seja pela ativação de receptores de membrana do tipo TLR-4.

Em resumo, é evidente que a transição alimentar, através do crescimento dos chamados fast food, direciona para o aumento das doenças cardiovasculares. Assim, estudos futuros devem avaliar quais são as consequências da transição alimentar, com especial incidência sobre os aspectos no consumo de gordura, ainda não descobertos. Além disso, as terapias anti-inflamatórias podem ser uma alternativa para o tratamento de doenças relacionadas à obesidade. No entanto, as terapias testadas ainda são limitadas.

*Este artigo teve participação especial do Prof. Ms. Gustavo Duarte Pimentel.

1.    Bray GA, Paeratakul S, Popkin BM. Dietary fat and obesity: a review of animal, clinical and epidemiological studies. Physiol Behav, 83(4):549-55, 2004.

2.    Bang HO, Dyerberg J. Plasma lipids and lipoproteins in Greenlandic west coast Eskimos. Acta Med Scand 1972;192(1-2):85-94.

3.    Moraes JC, Coope A, Morari J, Cintra DE, Roman EA, Pauli JR, Romanatto T, Carvalheira JB, Oliveira AL, Saad MJ, Velloso LA. High-fat diet induces apoptosis of hypothalamic neurons. PLoS One 2009;4(4):e5045.

4.    Posey KA, Clegg DJ, Printz RL, Byun J, Morton GJ, Vivekanandan-Giri A, et al. Hypothalamic proinflammatory lipid accumulation, inflammation, and insulin resistance in rats fed a high-fat diet. Am J Physiol Endocrinol Metab 2009; 296: 1003-12.

5.    Lee JY, Sohn KH, Rhee SH, Hwang D. Saturated fatty acids, but not unsaturated fatty acids, induce the expression of cyclooxygenase-2 mediated through Toll-like receptor 4.

J Biol Chem, 276(20):16683-9, 2001.